Durante la progresión de la insuficiencia cardiaca el descenso del gasto cardiaco hace que se activen mecanismos compensatorios, como el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA). La ECA convierte la angiotensina I en angiotensina II, que va a producir una vasoconstricción que estrecha el diámetro de los vasos y hace que aumente la poscarga. La angiotensina II también estimula la producción de aldosterona. Por su parte, la aldosterona participa en el remodelado cardiovascular y la producción de fibrosis (engrosamiento de los vasos sanguíneos y rigidez del músculo cardiaco). Tanto la vasoconstricción, como el remodelado vascular y la fibrosis, contribuyen a la evolución de la insuficiencia cardiaca

Se denomina escape de aldosterona a cualquier incremento en la concentración de aldosterona (sérica o urinaria) que exceda los niveles de base o el valor límite tras el comienzo de un tratamiento para bloquear el SRAA. Se produce en el 30-40 % de los perros con enfermedades cardiovasculares tratados con un iECA sea cual sea la dosis, y también en perros en fase preclínica.

Para evitar el escape de aldosterona y por tanto la progresión de la enfermedad Ceva dispone de:

1. Cardalis ®, con benaceprilo y espironolactona que interactúan en el SRAA y contrarresta los efectos degenerativos de las patologías cardiacas.
2. Nelio® (benaceprilo) y prilactone® (espironolactona)

Para completar la terapia de la ICC, Ceva cuenta con Libeo ® (furosemida) a una dosis que facilita el seguimiento y el ajuste de la dosis de una forma más precisa.